Estrés, cortisol y ganancia de peso

Estrés, cortisol y ganancia de peso… En la actualidad, el estrés se ha convertido en uno de los grandes problemas de las sociedades industrializadas, afectando a la mayoría de la población adulta. Más allá de sus implicaciones psicológicas, el estrés crónico tiene un papel determinante en la salud metabólica y en el control del peso corporal, influyendo en la composición corporal, la distribución de la grasa y el comportamiento alimentario.

Cómo el estrés contribuye al aumento de peso

El estrés mantenido en el tiempo genera una serie de adaptaciones fisiológicas que condicionan el metabolismo y la regulación del apetito. Uno de los mecanismos principales es la activación del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA), que conduce a la liberación de cortisol, la hormona glucocorticoide por excelencia ante situaciones de estrés.

El cortisol desempeña un papel clave en el metabolismo energético, ya que favorece la movilización de sustratos. Sin embargo, cuando sus niveles se mantienen crónicamente elevados, como ocurre en el estrés persistente, promueve la acumulación de grasa abdominal o adiposidad central, un tipo de tejido adiposo vinculado al aumento de riesgo cardiovascular, resistencia a la insulina y dislipidemia (Björntorp, 2001; Kyrou & Tsigos, 2009).

Además, el estrés crónico genera un aumento del apetito, especialmente por alimentos altamente palatables, ricos en azúcares y grasas, como una respuesta de búsqueda de recompensa y alivio emocional (Geiker et al., 2017; Tomiyama, 2019). Este comportamiento de alimentación emocional representa uno de los mayores obstáculos para mantener la adherencia a un plan nutricional dirigido a la pérdida de peso o recomposición corporal.

Estrés, sueño y obesidad: un círculo vicioso

La mala calidad o la reducción de la duración del sueño es otro factor asociado al estrés que interfiere directamente en el metabolismo. La privación del sueño altera el equilibrio hormonal entre la grelina (que estimula el apetito) y la leptina (que promueve la saciedad), lo que favorece un incremento de la ingesta calórica, especialmente en forma de snacks hipercalóricos (Spaeth et al., 2024; Taheri et al., 2004).

Vivimos en un entorno que conspira contra el descanso reparador: la sobreexposición a la luz artificial, el abuso de pantallas y la falta de hábitos higiénicos de sueño repercuten directamente en el control del peso. Por tanto, no solo la dieta o el entrenamiento son pilares del cambio físico, sino que también el manejo del estrés y el descanso adecuado son variables determinantes en el éxito de cualquier proceso de pérdida de grasa o mejora de la composición corporal.

¿Por qué algunas personas adelgazan ante el estrés y otras engordan?

La respuesta al estrés no es igual en todas las personas. Esto depende en gran medida de la duración e intensidad del factor estresante, así como de la respuesta neuroendocrina individual.

En una situación de estrés agudo, el hipotálamo libera CRH (hormona liberadora de corticotropina), que estimula la hipófisis para secretar ACTH (hormona adrenocorticotropa). Este primer eje hormonal inhibe el apetito de forma inmediata (Ulrich-Lai & Herman, 2009). Sin embargo, cuando la situación de estrés se mantiene en el tiempo, la ACTH activa las glándulas suprarrenales para liberar cortisol, que en este contexto se asocia a un incremento progresivo del apetito, especialmente por alimentos ricos en calorías.

Por tanto:

• Un estrés agudo o de corta duración puede reducir el apetito.
• El estrés crónico o mantenido favorece el consumo impulsivo de alimentos hipercalóricos, debido a los efectos sostenidos del cortisol, que además bloquea neuronas clave en la inhibición de la ingesta (Tataranni et al., 1996).

El papel de la nutrición

Ciertas deficiencias nutricionales aumentan la vulnerabilidad al estrés. En particular:

• Las vitaminas del grupo B son esenciales para la síntesis de neurotransmisores reguladores del estado de ánimo, como la serotonina o la dopamina.
• Los ácidos grasos omega-3 tienen propiedades antiinflamatorias y modulan la respuesta del eje HHA, además de mejorar la plasticidad sináptica y la función cerebral (Ginty & Conklin, 2015).
• La vitamina D interviene en la modulación de la respuesta inmune y en la regulación del estado anímico, estando sus niveles bajos relacionados con mayor riesgo de depresión y ansiedad (Jamilian et al., 2020).

Un estatus nutricional adecuado es, por tanto, un factor clave para proteger el sistema nervioso frente a las consecuencias del estrés crónico.

El ejercicio físico: un antídoto contra el estrés

Aunque el estrés reduce la motivación para entrenar, la actividad física es una herramienta terapéutica fundamental. El ejercicio regular contribuye a:

• Reducir el cortisol basal.
• Mejorar la sensibilidad a la insulina.
• Estabilizar el estado de ánimo mediante la liberación de endorfinas y neurotransmisores como la serotonina.
• Favorecer una mejor calidad del sueño (Kandola et al., 2019).

Romper el círculo vicioso requiere forjar el hábito del entrenamiento, incluso cuando la motivación es baja, porque los beneficios a nivel físico, emocional y neuroendocrino son significativos.

El estrés también altera la microbiota intestinal

Un aspecto cada vez más estudiado es la relación entre el estrés crónico y la disbiosis intestinal. El estrés puede modificar la composición de la microbiota, promoviendo una mayor proporción de bacterias proinflamatorias (Foster et al., 2017). Esto no solo contribuye a la inflamación sistémica de bajo grado —factor implicado en la obesidad y el síndrome metabólico— sino que también impacta en el eje intestino-cerebro, afectando el estado de ánimo, la ansiedad y la regulación del apetito (Cryan et al., 2019).

Esta interacción bidireccional significa que un intestino alterado puede empeorar la respuesta al estrés, creando un ciclo de retroalimentación negativa que dificulta tanto la pérdida de peso como la estabilidad emocional.

Diferencias entre hombres y mujeres en la respuesta al estrés y la ganancia de peso

Las diferencias en la respuesta al estrés entre sexos son notables. En mujeres, se observa una mayor tendencia a recurrir a comidas dulces y altas en grasa en momentos de estrés, un comportamiento influenciado por la interacción entre el eje HHA y las hormonas sexuales femeninas, especialmente el estrógeno y la progesterona (Asarian & Geary, 2013).

Además, las mujeres presentan una mayor activación de la amígdala y del sistema límbico ante estímulos estresantes, lo que explica una respuesta emocional más intensa que puede derivar en estrategias compensatorias como la alimentación emocional (Kudielka & Kirschbaum, 2005).

Por tanto, en la mujer, el estrés no solo impacta en el metabolismo, sino que modula el comportamiento alimentario y favorece un entorno más proclive a la ganancia de grasa abdominal y visceral, especialmente en fases hormonales más vulnerables como el síndrome premenstrual o la menopausia.

Conclusión

No basta con seguir un plan de entrenamiento o una dieta si el estrés gobierna nuestro día a día. La regulación del estrés, la optimización del sueño, la salud intestinal y una nutrición adecuada son condiciones imprescindibles para lograr un cambio físico sostenible y proteger la salud a largo plazo.

Abordar la raíz emocional, fisiológica y conductual del estrés puede ser el factor diferencial que marque el éxito o el estancamiento en cualquier objetivo físico.

Referencias

• Asarian, L., & Geary, N. (2013). Sex differences in the physiology of eating. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 305(11), R1215-R1267.
• Björntorp, P. (2001). Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities? Obesity Reviews, 2(2), 73-86.
• Cryan, J. F., O’Riordan, K. J., Cowan, C. S., Sandhu, K. V., Bastiaanssen, T. F., Boehme, M., … & Dinan, T. G. (2019). The microbiota-gut-brain axis. Physiological Reviews, 99(4), 1877-2013.
• Foster, J. A., Rinaman, L., & Cryan, J. F. (2017). Stress & the gut-brain axis: regulation by the microbiome. Neurobiology of Stress, 7, 124-136.
• Geiker, N. R. W., Astrup, A., Hjorth, M. F., Sjödin, A., Pijls, L., & Markus, C. R. (2017). Does stress influence weight gain? A systematic review. Obesity Reviews, 19(6), 770-786.
• Ginty, A. T., & Conklin, S. M. (2015). Integrating neurobiology into the prevention and treatment of depression in the context of omega-3 polyunsaturated fatty acids. Frontiers in Aging Neuroscience, 7, 122.
• Jamilian, H., Mirhosseini, N., Eslahi, M., & Asemi, Z. (2020). The effects of vitamin D supplementation on depression and anxiety in overweight and obese subjects: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Obesity Medicine, 17, 100162.
• Kandola, A., Ashdown-Franks, G., Hendrikse, J., Sabiston, C. M., & Stubbs, B. (2019). Physical activity and depression: towards understanding the antidepressant mechanisms of physical activity. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 107, 525-539.
• Kudielka, B. M., & Kirschbaum, C. (2005). Sex differences in HPA axis responses to stress: a review. Biological Psychology, 69(1), 113-132.
• Kyrou, I., & Tsigos, C. (2009). Stress mechanisms and metabolic complications. Hormone and Metabolic Research, 41(9), 631-638.
• Spaeth, A. M., Dinges, D. F., & Goel, N. (2024). Effects of experimental sleep restriction on weight gain, caloric intake, and meal timing in healthy adults: A systematic review and meta-analysis. Sleep Health, 10(1), 25-37.
• Taheri, S., Lin, L., Austin, D., Young, T., & Mignot, E. (2004). Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS Medicine, 1(3), e62.
• Tataranni, P. A., Larson, D. E., Snitker, S., Young, J. B., Flatt, J. P., & Ravussin, E. (1996). Effects of glucocorticoids on energy metabolism and food intake in humans. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism, 271(2), E317-E325.
• Tomiyama, A. J. (2019). Stress and obesity. Annual Review of Psychology, 70, 703-718.
• Ulrich-Lai, Y. M., & Herman, J. P. (2009). Neural regulation of endocrine and autonomic stress responses. Nature Reviews Neuroscience, 10(6), 397-409.