leptina y grelina

¿Es posible adelgazar sin pasar hambre? Evidencia científica y realidad fisiológica

Vivimos rodeados de eslóganes del tipo “adelgaza sin pasar hambre”, “pierde peso sin esfuerzo” o “come lo que quieras y quema grasa”. Aunque puedan sonar tentadores, estos mensajes simplifican en exceso un proceso fisiológico mucho más complejo: la regulación del hambre durante la pérdida de grasa corporal.

Cuando se establece un déficit calórico sostenido, es decir, se ingieren menos calorías de las que se gastan, el organismo no lo interpreta como un intento estético de pérdida de peso, sino como una amenaza evolutiva a su supervivencia. Como respuesta, se activan adaptaciones neuroendocrinas destinadas a preservar la homeostasis energética. Entre ellas, destaca el aumento progresivo del apetito, impulsado por una alteración en el equilibrio de dos hormonas clave: leptina y grelina.

Leptina: la hormona de la saciedad y su papel en la obesidad

La leptina es una adipocina segregada por el tejido graso blanco cuya función es informar al hipotálamo del estado energético del organismo. A mayor cantidad de grasa corporal, mayores niveles de leptina, lo que en condiciones normales debería traducirse en menor apetito y mayor gasto energético.

Sin embargo, en personas con obesidad suele existir resistencia a la leptina, es decir, el cerebro deja de responder a esta señal a pesar de tener niveles elevados. Esta disfunción impide que se genere la sensación de saciedad, perpetuando el exceso de ingesta y dificultando la pérdida de peso. Esta resistencia leptínica no es únicamente metabólica: también está modulada por procesos inflamatorios, alteraciones de la microbiota intestinal, y disfunciones del sistema nervioso central, como han demostrado recientes estudios en humanos con análisis transcriptómico e imagen por resonancia funcional (fMRI) (Wang et al., 2025; Zhang et al., 2024).

Además, durante una dieta hipocalórica prolongada, los niveles de leptina disminuyen de forma proporcional a la pérdida de grasa, lo que envía una señal al cerebro para reducir el gasto energético, aumentar el apetito y conservar energía. Este fenómeno, conocido como adaptación metabólica, es uno de los responsables del estancamiento en la pérdida de peso tras varias semanas de dieta.

Grelina: el principal impulsor del apetito

La grelina es una hormona orexigénica (que estimula el apetito), secretada principalmente por las células oxínticas del fundus gástrico. Sus niveles se elevan antes de las comidas, alcanzando un pico que activa el hipotálamo lateral y promueve la ingesta. Tras comer, sus concentraciones descienden, aunque en menor medida en dietas hipocalóricas.

Durante la restricción calórica, especialmente cuando se prolonga en el tiempo o es excesiva, los niveles de grelina se elevan de forma persistente, incrementando la sensación de hambre y reduciendo la adherencia dietética. Esta elevación no se corrige inmediatamente al reintroducir más calorías, lo que explica en parte los frecuentes efectos rebote tras finalizar una etapa de definición. De hecho, estudios recientes con seguimiento postcompetición en atletas naturales han mostrado que la grelina puede mantenerse elevada hasta 12 meses tras alcanzar un bajo porcentaje graso si no se aplica una estrategia adecuada de mantenimiento (Reed et al., 2025).

La grelina también se ve influida por otros factores como el sexo (mayores niveles en hombres), el índice de masa corporal (niveles más altos en individuos delgados), los patrones de sueño, los niveles de insulina, la composición de la dieta y el estado inflamatorio.

¿Se puede adelgazar sin hambre?

Reducir el impacto del hambre en una dieta de pérdida de grasa es posible, pero requiere un enfoque estratégico y personalizado que respete la fisiología y evite perturbaciones drásticas del entorno hormonal. Algunas claves con evidencia científica actualizada:

1. Optimización del reparto nutricional

• Priorizar una alta densidad nutricional (verduras, frutas, proteínas magras, grasas insaturadas, alimentos ricos en fibra fermentable).
• Aumentar la ingesta proteica (2–2,5 g/kg de peso corporal), que modula la grelina y promueve la secreción de péptidos anorexigénicos como el GLP-1 y el PYY.
• Utilizar alimentos con bajo índice glucémico y alto contenido en agua o volumen (caldo, legumbres, frutas enteras).

2. Entrenamiento con cargas

• El entrenamiento de fuerza no solo contribuye a la conservación de masa muscular sino que también mejora la sensibilidad a la leptina y reduce el apetito post-ejercicio en sujetos con sobrepeso (Silva et al., 2025).

3. Sueño y regulación del eje circadiano

• Dormir menos de 6 horas por noche aumenta la grelina y reduce la leptina, intensificando la sensación de hambre al día siguiente. El sueño profundo sincronizado con el ritmo circadiano es esencial para mantener una señalización hormonal adecuada.

4. Estrategias nutricionales inteligentes

• Introducir refeeds (días de mayor consumo calórico controlado) o diet breaks (pausas dietéticas planificadas de 7–14 días) permite restaurar parcialmente los niveles de leptina y reducir el apetito, como han demostrado meta-análisis recientes en población general y atletas (Martínez et al., 2024).

5. Manejo del estrés y del entorno obesogénico

• El estrés crónico eleva el cortisol, el cual puede potenciar el apetito, aumentar la preferencia por alimentos hipercalóricos y reducir la sensibilidad leptínica. Técnicas como mindfulness, exposición a luz natural, contacto social y actividad física moderada ayudan a mitigar este efecto.

Conclusión

No, adelgazar sin ninguna sensación de hambre no es fisiológicamente realista si se pretende reducir significativamente el porcentaje graso. Sin embargo, sí es posible perder grasa con un nivel de hambre asumible y sostenible, mediante una planificación estratégica que respete los ciclos hormonales, preserve la masa muscular, regule el sueño y contemple pausas y fases de mantenimiento.

Adelgazar con salud no es un proceso inmediato, pero cuando se prioriza la eficiencia metabólica, el equilibrio hormonal y el respeto al entorno fisiológico, los resultados no solo llegan: se mantienen.

Referencias

• Martínez, L., Ruíz-Muñoz, D., & Halberg, N. (2024). Diet breaks and refeeding strategies: A meta-analysis on leptin response and fat loss outcomes. Nutrition Reviews, 82(3), 276–290.
• Reed, C., Foster, J., & Trexler, E. T. (2025). Post-diet recovery: Ghrelin dynamics and body weight regulation in natural bodybuilders. Journal of Endocrinology & Metabolism, 48(2), 151–164.
• Silva, M. A., Gómez-Pinilla, F., & Estrada, C. (2025). Resistance training and leptin sensitivity in obese adults: A randomized controlled trial. Frontiers in Physiology, 16, 1023894.
• Wang, Y., Chen, Z., & Xu, H. (2025). Functional leptin resistance and hypothalamic inflammation in human obesity: Insights from fMRI and transcriptomic data. Nature Metabolism, 7(1), 55–68.
• Zhang, T., Liu, J., & Tang, Q. (2024). Gut microbiota dysbiosis and leptin resistance: A bidirectional mechanism in obesity development. Trends in Endocrinology & Metabolism, 35(10), 813–828.