Redistribución de la grasa corporal en embarazo y lactancia: del patrón ginoide al androide

En condiciones normales, la mujer en etapa fértil presenta un patrón de distribución de grasa ginoide, caracterizado por un predominio de tejido adiposo en caderas, glúteos y muslos. Este patrón está regulado principalmente por los estrógenos, en especial el estradiol (E2), que favorece la acumulación de grasa subcutánea glúteo-femoral y contribuye a una silueta más acentuada en cadera y muslo, con beneficios metabólicos asociados, ya que esta grasa es menos inflamatoria y está vinculada a un menor riesgo cardiometabólico que la grasa abdominal (Karastergiou et al., 2012).

Durante el embarazo, este patrón cambia de forma significativa, no solo por la ganancia global de peso, sino por una modificación hormonal profunda que altera la manera en que el organismo deposita y moviliza la grasa, con un desplazamiento parcial hacia un patrón más androide.

El cambio hormonal del embarazo: el papel del estriol

En la gestación, los niveles de estrógenos aumentan de forma muy marcada, pero el tipo predominante no es el estradiol sino el estriol (E3). Aunque el estriol alcanza concentraciones elevadas, es mucho menos potente que el estradiol en afinidad por los receptores estrogénicos y en la capacidad para inducir efectos anabólicos sobre músculo, piel o tejido adiposo periférico (Simoncini & Genazzani, 2003).

Esto significa que, pese a que las analíticas muestran “estrógenos altos”, la potencia estrogénica efectiva en tejidos clave es menor que en una mujer no gestante. Como consecuencia:

• Disminuye la estimulación de la grasa glúteo-femoral.
• Aumenta la tendencia a acumular grasa en abdomen, flancos y zona lumbar.
• El cuerpo se acerca a un patrón de distribución más androide (Lassek & Gaulin, 2006).

Otros moduladores hormonales que influyen en la redistribución

Este cambio en el tipo de estrógeno no actúa solo. Otros factores contribuyen al cambio del patrón:

• Progesterona: elevada durante toda la gestación, aumenta el apetito y la retención de líquidos, pero no dirige la grasa de forma marcada hacia las zonas glúteo-femorales (Gunderson et al., 2004).
• Cortisol: se incrementa fisiológicamente, favoreciendo la lipogénesis abdominal y la movilización de grasa periférica (Lindsay et al., 1993).
• Resistencia a la insulina fisiológica: especialmente marcada en el tercer trimestre, prioriza la glucosa para el feto y aumenta los depósitos grasos centrales (Barbour et al., 2007).
• Prolactina: elevada ya en el embarazo, prepara el tejido mamario y promueve la acumulación de grasa de reserva en tronco para la lactancia (Cox et al., 1999).

Evolución por trimestres

• Primer trimestre: los cambios visibles en la distribución de grasa son mínimos, pero las adaptaciones hormonales ya están en marcha.
• Segundo trimestre: aumento progresivo de grasa central, crecimiento mamario, cambios incipientes en la curva glúteo-femoral.
• Tercer trimestre: máxima expresión del patrón androide, con depósitos evidentes en abdomen, flancos y zona lumbar, especialmente en mujeres con ganancia de peso elevada o resistencia a la insulina marcada.

Factores que agravan el patrón más androide

• Edad materna avanzada, con menor respuesta de receptores estrogénicos.
• Ganancia de peso gestacional excesiva.
• Dieta con alto índice glucémico y baja en proteína.
• Sedentarismo y ausencia de entrenamiento de fuerza durante el embarazo.

Cambios en la piel

La piel también refleja el cambio hormonal del embarazo, y el estriol que a pesar de sus concentraciones elevadas, no estimula los tejidos de la misma manera que el estradiol. El estradiol (E2) ejerce una acción potente sobre los receptores estrogénicos dérmicos, favoreciendo la síntesis de colágeno tipo I y III, elastina y glucosaminoglicanos como el ácido hialurónico (Brincat et al., 2005). Esto contribuye a que la dermis tenga mayor grosor, elasticidad y retención hídrica.

En el embarazo, el predominio del estriol implica:

• Menor estímulo para la producción de colágeno y elastina, lo que reduce la firmeza.
• Disminución de glucosaminoglicanos en dermis, afectando la capacidad de retener agua y provocando una piel más seca.
• Mayor vulnerabilidad de las fibras elásticas, que junto con el estiramiento mecánico favorece la aparición de estrías (striae gravidarum), especialmente en abdomen, senos y caderas.

Además, el aumento del cortisol y otros glucocorticoides durante la gestación (Lindsay et al., 1993) contribuye a degradar colágeno y a alterar la arquitectura dérmica. Esto, sumado a la redistribución de la grasa y a la pérdida de volumen glúteo-femoral, puede dar la sensación de una piel más fina, menos tersa y con cambios en la textura.

Tras el parto, la baja producción de estrógenos y progesterona en lactancia prolonga este escenario, dificultando una recuperación rápida de la turgencia y elasticidad cutánea. Sin embargo, la combinación de nutrición rica en proteínas, vitamina C, ácidos grasos esenciales y entrenamiento de fuerza puede favorecer la síntesis de colágeno y la recuperación gradual de la estructura dérmica.

El patrón posparto y la lactancia

Tras el parto, el cuerpo no regresa de inmediato a la distribución de grasa previa al embarazo. La recuperación hormonal es progresiva y está modulada por factores como la lactancia, el nivel de actividad física, el estado nutricional y la genética.

En el posparto inmediato, los niveles de estrógenos y progesterona descienden de forma brusca. Esta caída tiene implicaciones directas:

• Disminuye la estimulación de la grasa glúteo-femoral, que en condiciones normales es sostenida por el estradiol.
• Se reduce la retención hídrica dérmica, afectando la firmeza de la piel en zonas como muslos y caderas.
• Aumenta la tendencia a movilizar grasa periférica antes que la abdominal, ya que esta última es más resistente a la lipólisis por el perfil hormonal del momento.

Durante la lactancia, el escenario hormonal se mantiene particular:

• La prolactina permanece elevada para sostener la producción de leche, y aunque no es una hormona lipogénica potente, modula el metabolismo energético favoreciendo la conservación de depósitos grasos centrales (Cox et al., 1999).
• El cortisol suele estar alto, tanto por la demanda física de la lactancia como por la privación de sueño y el estrés asociado al cuidado del bebé. Este exceso de glucocorticoides favorece la acumulación de grasa en abdomen y flancos (Lindsay et al., 1993).
• Los estrógenos continúan bajos, lo que prolonga la menor estimulación del patrón ginoide y retrasa la recuperación de la curva glúteo-femoral.

En muchas mujeres, este perfil hormonal se combina con un déficit energético relativo: el gasto energético de la lactancia puede superar las 500 kcal/día, y si no hay un aumento compensatorio en la ingesta, el organismo recurre a reservas energéticas periféricas. Esto explica por qué algunas mujeres pierden volumen rápidamente en muslos y glúteos, pero mantienen grasa abdominal durante meses.

Este patrón más androide en el posparto no es únicamente estético, también tiene un componente metabólico: la mayor proporción de grasa central se asocia con una sensibilidad a la insulina transitoriamente reducida y con alteraciones lipídicas leves (Gunderson et al., 2008).

La duración de esta fase es muy variable. En mujeres con una recuperación hormonal rápida, una ingesta energética adecuada y un entrenamiento adaptado, el retorno hacia un patrón ginoide puede comenzar a observarse a partir de los 6–9 meses. En otras, especialmente si hay factores agravantes como partos múltiples, edad materna elevada o sedentarismo, la redistribución central puede prolongarse más allá del primer año.

Impacto metabólico del cambio de patrón

El desplazamiento de la grasa desde la región glúteo-femoral hacia depósitos abdominales durante el embarazo y, especialmente, su persistencia en el posparto inmediato, no es únicamente una cuestión estética, sino que tiene implicaciones metabólicas relevantes.

En el patrón ginoide, la grasa se acumula principalmente en depósitos subcutáneos periféricos, menos activos metabólicamente y con un perfil inflamatorio más bajo. Sin embargo, en el patrón más androide característico del final del embarazo y los primeros meses de posparto, aumenta la proporción de grasa central, tanto subcutánea abdominal como visceral. Esta última, al estar en contacto directo con la circulación portal, libera ácidos grasos libres y citoquinas proinflamatorias que afectan de manera directa la regulación de la glucosa y los lípidos (Karastergiou et al., 2012).

Diversos estudios han observado que las mujeres que experimentan un mayor incremento de grasa central tras el embarazo presentan:

• Mayor proporción de grasa visceral y subcutánea abdominal, independientemente de la ganancia de peso total (Gunderson et al., 2008).
• Reducción transitoria de la sensibilidad a la insulina, con una ligera elevación de la glucemia basal y menor eficacia en la captación de glucosa por el músculo esquelético (Barbour et al., 2007).
• Incremento temporal del riesgo de dislipidemia, caracterizado por elevación de triglicéridos y, en algunos casos, descenso del HDL-colesterol (Butte & Hopkinson, 1998).

Este perfil metabólico adverso suele ser transitorio y tender a normalizarse conforme se recupera el patrón hormonal pregestacional, mejora la composición corporal y se restablece la actividad física. Sin embargo, en mujeres con factores de riesgo previos —como sobrepeso, antecedentes de diabetes gestacional o sedentarismo—, esta etapa puede actuar como un acelerador de la disfunción metabólica, incrementando la probabilidad de desarrollar síndrome metabólico o diabetes tipo 2 en el futuro (Gunderson et al., 2014).

La actividad física regular en el posparto, especialmente el entrenamiento de fuerza combinado con actividad aeróbica moderada, y una alimentación adaptada al gasto y necesidades de lactancia, son intervenciones clave para revertir estos cambios y restaurar un perfil metabólico saludable.

Estrategias para favorecer la recuperación del patrón ginoide

No se trata únicamente de “volver al cuerpo previo”, sino de restaurar un patrón de distribución de grasa más saludable y alineado con la fisiología femenina:

• Entrenamiento de fuerza específico para glúteos, femorales y aductores, mejorando volumen muscular y sensibilidad insulínica local (Westcott, 2012).
• Proteínas adecuadas: 1,6–2,2 g/kg/día para preservar masa magra y favorecer recomposición.
• Dieta equilibrada y suficiente en micronutrientes, evitando restricciones extremas que alteren la recuperación hormonal.
• Gestión del estrés y sueño, fundamentales para normalizar el cortisol y frenar la lipogénesis abdominal.
• Recuperación escalonada:
  1. Restaurar suelo pélvico y control postural.
  2. Introducir fuerza progresiva en tren inferior.
  3. Mejorar capacidad aeróbica y NEAT.
  4. Ajustar nutrición para favorecer recomposición.

Matiz individual y expectativas realistas

No todas las mujeres recuperan al 100 % la distribución previa. La genética, la edad, el historial de embarazos y el estado físico pregestacional son determinantes. El objetivo debe ser funcionalidad, salud y bienestar, no la comparación con estándares irreales.

Referencias

• Barbour, L. A., McCurdy, C. E., Hernandez, T. L., Kirwan, J. P., Catalano, P. M., & Friedman, J. E. (2007). Cellular mechanisms for insulin resistance in normal pregnancy and gestational diabetes. Diabetes Care, 30(Suppl 2), S112–S119.
• Brincat, M., Moniz, C. F., Studd, J. W., Darby, A., Magos, A., Emburey, G., & Versi, E. (2005). Long-term effects of the menopause and sex hormones on skin thickness. British Journal of Obstetrics and Gynaecology, 92(3), 256–259.
• Butte, N. F., & Hopkinson, J. M. (1998). Body composition changes during lactation are highly variable among women. Journal of Nutrition, 128(2 Suppl), 381S–385S.
• Cox, D. B., Owens, R. A., & Hartmann, P. E. (1999). Blood and milk prolactin and the rate of milk synthesis in women. Experimental Physiology, 84(2), 421–434.
• Gunderson, E. P., Sternfeld, B., Wellons, M. F., Whitmer, R. A., Chiang, V., Quesenberry, C. P., … & Sidney, S. (2008). Childbearing may increase visceral adipose tissue independent of overall weight gain. Obstetrics & Gynecology, 112(4), 808–815.
• Karastergiou, K., Smith, S. R., Greenberg, A. S., & Fried, S. K. (2012). Sex differences in human adipose tissues – the biology of pear shape. Biology of Sex Differences, 3(1), 13.
• Lassek, W. D., & Gaulin, S. J. C. (2006). Changes in body fat distribution in relation to parity in American women: A covert form of maternal depletion. American Journal of Physical Anthropology, 131(2), 295–302.
• Lindsay, R. S., Lindsay, R. M., Edwards, C. R., & Seckl, J. R. (1993). Inhibition of 11β-hydroxysteroid dehydrogenase in pregnant rats and the programming of blood pressure in the offspring. Journal of Clinical Investigation, 92(4), 1908–1914.
• Simoncini, T., & Genazzani, A. R. (2003). Non-genomic actions of sex steroid hormones. European Journal of Endocrinology, 148(3), 281–292.
• Westcott, W. L. (2012). Resistance training is medicine: effects of strength training on health. Current Sports Medicine Reports, 11(4), 209–216.